Специализированный
      Клинический Центр
   Диагностики и Лечения
Щитовидной Железы

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Такое заболевание, (АИТ) имеет несколько синонимичных названий: Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) и Болезнь Хасимото.

Почему же так называют это состояние? Впервые на это заболевание обратил внимание в начале XX века японский врач Хасимото (Хашимото). Спустя несколько десятилетий были обнаружены антитела к ткани в щитовидной железы. Выявили насыщение железы клетками иммунной системы (лимфоцитами).

Поскольку присутствие избытка лимфоцитов обычно наблюдается при воспалительном процессе, то такое состояние щитовидной железы стали называть тиреоидитом. Окончание «-ит» в терминологии означает воспаление. Представление об участии иммунной системы и производимых ею веществ (антител) в этом заболевании позволило назвать это состояние аутоиммунным тиреоидитом. Часть слова «тирео-» означает «щитовидный» или относящийся к щитовидной железе. Но пациенты к словосочетанию «аутоиммунный тиреоидит» нередко прибавляют и саму щитовидную железу. Мы решили повторить такую тавтологию в названии с тем, чтобы помочь пациентам в начальной ориентации .

Длительное течение аутоиммунного тиреоидита позволило отнести его к хроническим состояниям.

Противоречия Аутоиммунного Тиреоидита

Исходным и распространённым взглядом современной академической медицины на аутоиммунный тиреоидит является агрессивность иммунной системы к ткани щитовидной железы посредством антител. В среде рядовых эндокринологов этот процесс воспринимается как необратимый, хронический, повреждающий структуру железы. Такое понимание сути заболевания и преподносится пациентам, как правило, зависимым от мнения специалистов. Пациентам сообщают об отсутствии при Аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы результативных методик лечения. В качестве лечения назначают лишь вспомогательные, паллиативные и эмпирические средства.

Важное агрессивное влияние на ткань железы специалисты придают антителам. Тем не менее, антитела исходно не способны агрессивно влиять на что-либо. Они лишь блокируют (тормозят, останавливают) соответствующие явления в клетках и пр. Более того, при улучшении состояния организма (с помощью привлечения благоприятных факторов или лечебных мероприятий, ориентированных на основу заболевания) наряду с восстановлением гормонального баланса, количество антител значимо уменьшается. Увы, но на это обстоятельство почти никто не обращает внимания! Почти никто не задаётся вопросами: «Почему при улучшении условий уменьшается агрессивность? Почему агрессор (антитела) при благоприятных условиях уходит прочь? Где же его агрессивные наступательные свойства? Может быть потому, что агрессивности вовсе не существует?».

Этот и прочие факты, противоречащие гипотезе об агрессивности и воспалительности при тиреоидите, были проанализированы в Клинике доктора Ушакова. В результате было выявлено знание о защитном характере аутоиммунного процесса. При этом наше исследование природы тиреоидита не подтвердило возможность определения аутоиммунной реакции в щитовидной железе в качестве хронического воспаления.

В Клинике доктора Ушакова подтверждено, что увеличение количества лимфоцитов и антител – приспособительная реакция на истощение и разрушение ткани щитовидной железы, возникающее в ответ на избыточную функциональную перегрузку железы. Это защитная ответная реакция иммунной системы. Но это не воспаление. Как не является воспалением подобная реакция иммунной системы, в виде насыщения стенок пищеварительного тракта лимфоцитами всякий раз при внесении в него чужеродных веществ (продуктов питания).

Воспаление – всегда острый процесс. Хронический характер воспаление приобретает лишь при отсутствии завершения воспалительного процесса регенерацией, т.е. Восстановлением. Поэтому хронический процесс может иметь фазы активизации и затухания. Но течение Аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы никогда не демонстрирует своей остроты и стадийности.

Академиком И.В.Давыдовским несколько десятилетий назад было разъяснено, что инфильтраты из лимфоидных клеток, наблюдаемых в щитовидной железе при (при состоянии, называемом аутоиммунный тиреоидит , развиваются «вне всякого воспаления», «отмечаются при различных перестройках органов». В данном случае, в результате избыточной истощающей интенсивной деятельности щитовидной железы.

Можно сказать, что аутоиммунного тиреоидита (как заболевания) нет. Есть аутоиммунный процесс (реакция). И это приспособительное явление.

Таким образом, складывается противоречие между:

  1. Желанием воспринимать аутоиммунный процесс как агрессивный и воспалительный, при котором бесперспективна противовоспалительная терапия, и потому – представление о аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы как о необратимом событии (особенно при бездействии виде пассивного «наблюдения» и ограничении восстановительных регенераторных процессов с помощью гормональных препаратов).
  2. Знанием о том, что аутоиммунный процесс – естественная приспособительная реакция, обратимая при воссоздании благоприятных условий для организма и влиянии на основу заболевания.

Проявления Аутоиммунного Тиреоидита

Течение заболевания и его проявления при Аутоиммунном тиреоидите значимо отличаются. Это также должно обращать на себя внимание!

Тиреоидит может наблюдаться как при гипотиреозе (недостаточном количестве гормонов щитовидной железы в крови), так и при гипертиреозе (избыточном количестве гормонов щитовидной железы в крови). Объём щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может характеризоваться как зоб (увеличение), быть обычного размера или значимо уменьшенным (гипоплазированным). Почему так широк разброс структурных и функциональных проявлений при Аутоиммунном процессе? Почему наблюдается такая полярность в проявлении АИТ, если это состояние было объявлено как болезнь (нозологическая единица)?

Академическая гипотеза об агрессивности антител, лежащая в основе понимания сути тиреоидита, не даёт на это ответа. Это очередное противоречие между фактами и основой распространённой гипотезы.

В отличие от академических представлений, Доктором А.В.Ушаковым было выявлено вполне естественное объяснение таких проявлений при тиреоидите. В чём оно заключается? Прежде всего, в отсутствии в Природе заболевания в виде «Хронического воспаления щитовидной железы с агрессивным влиянием на неё иммунной системы». Вместо этого, любое функциональное перенапряжение щитовидной железы (и при гипертиреозе, и при гипотиреозе) способно проявляться в виде защитной иммунной реакции, включая защиту клеток и фолликулов антителами. Эта защитная реакция способна обращаться вспять всякий раз, как только напряжение в железе уменьшится до условной «нормы».

Поэтому не Аутоиммунный тиреоидит проявляет себя в виде гипотиреоза, гипертиреоза, эутиреоза, гипоплзии-гипотрофии, диффузного или узлового зоба, а степень истощения щитовидной железы при этих событиях привлекает иммунные клетки с их антительной реакцией, которая тем интенсивнее и больше, чем выраженнее степень истощения железы.

Известно, что аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы может быть локальным или общим. То есть занимать часть железы или всю ткань органа. Это ещё раз доказывает защитный характер аутоиммунного процесса, направленного в наиболее истощенное место.

Диагностика и УЗИ при аутоиммунном заболевании

Сонологи (специалисты УЗИ) в заключении не редко указывают диагноз — хронический аутоиммунный тиреоидит, «подсказывая» и навязывая врачу-клиницисту своё мнение.

При перенапряженной деятельности щитовидной железы могут наблюдаться два независимых события:

  • признаки истощения (разрушение небольших участков железы и их рубцевание - склерозирование),
  • признаки активного участия иммунной системы (лимфоидная инфильтрация).

Все эти изменения специалистами УЗИ принято относить к аутоиммунном тиреоидите.

Эти явления независимы между собой и обратимы при устранении условий, вынуждающих щитовидную железу избыточно и продолжительно перенапрягаться.

Лечение тиреоидита

В Клинике доктора Ушакова успешно применяется методика лечения при состоянии, называемом Аутоиммунный тиреоидит. В процессе лечения в щитовидной железе естественным путём устраняются участки склеротизации (рубцы), а вместо истощенных и погибших клеток и фолликулов с помощью регенерации обновляется (восстанавливается) ткань железы. При этом, в случае защитного иммунного процесса в виде лимфоидной инфильтрации, эти очаги скопления иммунных клеток самостоятельно ликвидируются организмом. В случае уменьшения объёма железы, происходит восстановление её ткани и объёма. При употреблении пациентом гормональных средств, по мере улучшения доза препарата уменьшается и в последующем отменяется вовсе.



Примеры УЗИ, определяемые как Аутоиммунный тиреоидит


Пример 1. Несколько мелких рубцов в доле щитовидной железы (помечены белыми стрелками). Остальная ткань железы почти однородная, без существенных изменений. Это признаки незначительного перенапряжения щитовидной железы. Никаких признаков избыточного активного участия иммунной системы нет.


Пример 2. На двух снимках в обычном УЗИ-режиме и сосудистом ЦДК- режиме представлена правая доля. В ткани этой доли щитовидной железы наблюдаются разные стадии изменений при продолжительном перенапряжении щитовидной железы. Признаки истощённых участков, точечные и линейной формы рубцы и незначительная лимфоидная инфильтрация (т.е. активизация иммунной системы). Сосудистая активность не избыточна.


Пример 3. На двух снимках в обычном УЗИ-режиме и сосудистом ЦДК- режиме представлена левая доля. В ткани доли наблюдаются белёсые тяжи и точечные белые включения. Это соединительная рубцовая ткань, развившаяся в местах истощения и гибели клеток и фолликулов железы и вдоль напряженно функционирующих сосудов. Лимфоидная инфильтрация (проявление активности иммунной системы) присутствует, но выражена слабо. Очень активное кровообращение.


Пример 4. На двух снимках в обычном УЗИ-режиме и сосудистом ЦДК- режиме представлена левая доля. Вы видите как ткань щитовидной железы усеяна темными пятнами, участками истощения и лимфоидной инфильтрации. Точечных рубцовых включений мало. В сохранившейся ткани несколько усилено кровообращение. Это пример выраженного защитного иммунного процесса, который может сопровождаться аутоиммунной реакцией (это определяется по анализу крови).